جديد الأخبار

علوم وتقنية

أحد بروتينات الدماغ قد يكون السبيل للوقاية من الزهايمر

عدن لنج - مرصد المستقبل

كشفت إحدى الدراسات الجديدة على الفئران، عن طريقة جديدة للحدّ من الإصابة بمرض الزهايمر، من خلال معالجة البروتين تاو بواسطة الإنزيم كيناز p38γ.

تعدّ هذه التقنية مبتكرة لأن معظم البحث يتناول مراكز الزهايمر حول مستويات بيتا أميلويد في الدماغ، والذي يشتبه بأنه السبب وراء اللويحات المرتبطة بهذا المرض.

الوقاية من مشاكل البروتين

يعدّ مرض الزهايمر من الحالات المُنهكة، والذي تؤدي فيه التغيرات السامة في الدماغ إلى اضطرابات في الذاكرة والتفكير المعرفي. وعلى الرغم من أن هناك العديد من التجارب السريرية والدراسات الجارية حول هذا المرض، إلا أن علاج الزهايمر لا يزال غير متوفر.

غير أن دراسة للعلماء في جامعة نيو ساوث ويلز بأستراليا يمكن أن تحل لغز العلاج. حيث تشير الدراسة إلى أنه يمكن الوقاية من المرض، عبر إيقاف الخلل في وظيفة أحد بروتينات الدماغ، وذلك وفقاً للبحث الذي أجري على الفئران ونُشر في مجلة سيانس.

ويذكر بأن البروتين - الذي يدعى تاو - يعمل في الحالة الطبيعية كعامل استقرار للأنابيب الدقيقة، التي تكون بمثابة السكة لنقل المواد حول الخلية. وحسبما ورد في مجلة نيو ساينتست، فإن الدراسات تقترح أن مشاكل البروتين تاو تكون مرتبطة بطريقة أو بأخرى بمرض الزهايمر، ويمكن للبروتين أن يتراكم وفق تشابكات ملتوية، وباستطاعته إطلاق مواد كيميائية سامة تحفز على الإصابة بالزهايمر.

حقوق الصورة: ويكيمديا - التشابك الليفي العصبي للبروتين تاو في الحُصين عند شخص متقدم في السن ومصاب بالباثولوجيا المرتبطة بمرض الزهايمر.حقوق الصورة: ويكيمديا - التشابك الليفي العصبي للبروتين تاو في الحُصين عند شخص متقدم في السن ومصاب بالباثولوجيا المرتبطة بمرض الزهايمر.

وفي الدراسات التي أجريت على الفئران، فقد تداخل أحد الإنزيمات الذي يسمى كيناز p38γ، مع تراكمات البروتين الذي يسمى بيتا أميلويد، والذي يُشتبه بأنه أيضاً سبب لمرض الزهايمر. وظهر أنّ تشابكات البيتا أميلويد تسبب تأثير الدومينو، الذي يمهّد لحدوث تراكم البروتينات تاو.

واكتشف لارس اتنر مع زملائه، كيف أن تثبيط طفرة البيتا أميلويد بواسطة كيناز p38γ، قد أدى أيضاً إلى منع البروتين تاو من التشابك. ويُذكر أن الفئران التي تمت تربيتها بحيث تعاني من مرض الزهايمر، لم تصب به عندما كان الإنزيم موجوداً بمستويات مرتفعة.

نحو الشفاء

وقد تم توجيه العلاجات الإنزيمية في السابق، نحو الحدّ من طفرة بيتا أميلويد، ولكنها لم تحقق نجاحاً يذكر. ويُظهر هذا التطور إمكانات أكبر في فاعليته ضمن الدراسات الحيوانية، ويقول اتنر أيضاً: إنّ دراستهم يمكن نقلها للاستخدام البشري بسهولة أكبر، لأن النماذج تم تصميمها لتعيد العلاقة بين البروتينات بيتا أميلويد وتاو عند البشر.

ووفقاً لمجلة نيو ساينتست، فقد قال اتنر: "أعتقد أن هذا الأمر في غاية الإثارة. حيث كان تركيزنا على بيتا أميلويد، إلا أن ذلك أعطى البروتين تاو انطلاقة جيدة بالفعل".

وقد يستغرق الأمر عدة سنوات من البحث قبل انتقال الدراسة بشكل كامل إلى العلاج الفعال للبشر، ولكن المزيد من العلماء يتقدمون بخطوات نحو الشفاء. وتعدّ مثل هذه الدراسات على الطريق الصحيح لتحسين حياة ما يقدر بنحو 4.4 ملايين شخص يعانون من مرض الزهايمر في العالم.

 
 
 
 

مواضيع مشابهه